قبل مليوني أو ثلاثة ملايين سنة، "فقد" أسلافنا الأوائل أحد الجينات المهمة في أجسادهم، وفقا لدراسة علمية حديثة.

لقد شهدت أجسام أسلافنا الأوائل من البشر طفرة جينية عطلت نشاط جين يطلق عليه اختصارا اسم CMAH، وبعد سلسلة من التطورات، ورث إنسان الهومو سابينس (أو الإنسان العاقل الأول) فقدان هذا الجين.

وبحسب دراسة جديدة أجراها باحثون في جامعة سان دييغو في كاليفورنيا، فإن نتيجة هذه الطفرة الجينية تركت الإنسان على وجه التحديد عُرضة للنوبات القلبية.

وتقول منظمة الصحة العالمية إن أمراض القلب والأوعية الدموية تتصدر أسباب الوفاة المبكرة (التي تصيب مَن هم دون سن السبعين) حول العالم.

وتمثل هذه النسبة ثلث الوفيات حول العالم سنويا - أي 17.9 مليون شخص تقريبا - وهو عدد متوقع أن يصل إلى 23 مليون شخص بحلول عام 2030.

وفي معظم الحالات، تكون الوفاة جراء انسداد الشرايين، بسبب الرواسب الدهنية، مما يقلل معدل تدفق الدم للأعضاء الحيوية بالجسم.ولكن بينما تشيع هذه الأمراض بين البشر، فإنها "غير موجودة تقريبا" في الثدييات الأخرى، بما فيها قردة الشمبانزي قليلة النشاط، كما يكاد ينعدم أي دليل على وجود هذه الأمراض بين الحيتان والدلافين الضخمة.

فما الذي حدث للبشر وتركنا أكثر عُرضة للإصابة بتلك الأمراض؟

في دراسات سابقة، كان أجيت فاركي، أحد الباحثين القائمين على هذه الدراسة، قد لاحظ أن انسداد الشرايين مرض لا يصيب غير البشر.

وفي تجربة أجريت قبل عشر سنوات، وُضعت حيوانات الشمبانزي وثدييات أخرى تحت الملاحظة في أقفاص للوقوف على ما إذا كانت العوامل المسببة لمرض انسداد الشرايين لدى الإنسان (كقلة النشاط والسمنة والغذاء الغني بالكوليسترول وارتفاع ضغط الدم) ستؤدي إلى إصابة هذه الحيوانات بأزمات قلبية.

لكن لم يتم تسجيل شيء يذكر. وكانت الإصابة بالأزمات القلبية بين الشمبانزي نادرة وفي حال الإصابة بها لم تكن نتيجة انسداد الشرايين.

وقادت هذه الدراسات الباحثين إلى تأكيد أن الحيوانات لا تعاني أمراض القلب والأوعية الدموية إلا إذا كانت أجسامها قد شهدت تطورات جينية تركت وظائفها شبيهة بوظائف أجسام البشر، أو إذا كانت تلك الحيوانات تتناول كميات غير طبيعية من الكوليسترول لأغراض البحث العلمي.

وفي الدراسة التي بين أيدينا، المنشورة في الأكاديمية الوطنية للعلوم، استخدم فاركي وفريقه فئرانا معدلة جينيا تعاني تعطلا في نشاط جين الـ CMAH تماما كما هي الحال في البشر، ومجموعة أخرى من الفئران، لم يكن نفس الجين معطلا بأجسامها.

وبالرغم من أن مجموعتي الفئران كانت تقدم لها نفس الأغذية وتمارس ذات الأنشطة، فإن مجموعة الفئران المعدلة جينيا شهدت ترسبات دهون في دمائها بمعدل الضِعف مقارنة بذلك الذي شهدته المجموعة الأخرى.

تقول الدراسة: "إن فقدان جين الـ CMAH في الفئران قد ساعد بشكل ملحوظ في الاستعداد للإصابة بانسداد الشرايين دون تغير في وزن الجسم أو التكوينات الدهنية.

وتشير هذه البيانات إلى أن فقدان جين الـ CMAH بفعل التطور ربما قد أسهم في زيادة الاستعداد للإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية لدى البشر".